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男性型脱发的根源在哪?

2010-05-10 00:00:0039健康网社区
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核心提示:男性脱发是个普遍的问题,流传的方法也很多,也并没有特别的什么好办法。那么男性脱发的根源是什么呢?

  男性脱发是个普遍的问题,流传的方法也很多,也并没有特别的什么好办法。那么男性脱发的根源是什么呢?

  目前男性型脱发的病因尚未完全明了,较公认的发病因素是遗传因素和雄激素二氢睾酮(DHT)综合所致。当头皮中含有大量DHT时,便会出现头发毛囊萎缩,头发的生长期缩短和头发变稀疏。

  男性脱发是世界性皮肤科问题,在美国男性脱发患者高达500万,其中95%以上属于男性型脱发,这些人群中有70%-80%可发现家族遗传史。据统计,我国成年男性中也有1/4人受此困扰。

  男性型脱发表现:男性型脱发一般来讲最大特点是掉发部位从前额(或前额两侧)或头顶开始,而两耳上方一直连到后脑头发还是很茂密。当然也有可能是前额到头顶整个稀疏,事实上大家在一般场合所见到的脱发患者有95%以上属于男性型脱发。

  早秃是怎样形成的呢

  首先让我们来看看毛发是如何生长的。正常毛发生长呈现一个周期性变化,主要分三个时期:生长期、退行期和休止期,生长期最长,约2-4年,退行期最短,约1-2周,休止期约2-4月,正常人85%的毛发处于生长期,约14%的处于休止期,只有约1%的处于退行期,因此正常人都有一头乌黑发亮的的头发。一个人每日约脱落100根左右的头发是正常现象。

  而早秃患者毛发的生长期明显缩短,休止期明显延长,结果使得毛囊萎缩,毛发变细,最后使终毛转化为毳毛,形成临床上所见的脱发。脱发明显的部位为顶部和前额部,往往在数年内使得头顶露出或发际上移,严重时整个头顶头发全部脱落,仅遗留枕部和双侧颞部的稀薄毛发。

  那么这种变化又是如何形成的?目前已经知道男性型脱发的原因主要为遗传因素和雄性激素。本病有明显家族发病倾向,可以形成遗传。此外患者头皮中双氢睾酮的水平比正常人要高,而双氢睾酮是睾酮在5α还原酶(DHT)的催化下形成的。5α还原酶中的第二型主要分布于毛囊,在这种酶作用下,大量睾酮转变为双氢睾酮,后者作用于毛囊,导致毛囊的萎缩。

  对于男性型脱发,过去还没有确实有效疗法,最近一种二型5α还原酶抑制剂保法止用于该病的治疗取得了显着的疗效,这种药物可抑制双氢睾酮的形成,从而使得毛囊能够维持正常的生长周期,减少由终毛向毳毛的变化,从而就抑制了脱发,据国内外研究,患者每天服用1mg保法止可显着抑制脱发,并可使头发密度加深,能够达到很理想的美容效果。但是应当早期用药和坚持用药,否则会影响疗效。

  脂溢性秃发

  脂溢性秃发的名称很多。如雄激素性秃发、男性型秃发、早秃等等。在我国年均发病率大概25%,35-50岁为发病高峰期。虽然对身体健康无威胁,但部分患者,特别是年轻患者会产生自卑心理。一份对未婚都市女性的调研显示:61.5%的人认为秃发会增加男性求职的难度;69.7%的女友对脱发男友表示遗憾;男性外表会影响89%的女性择偶;94.5%的女性更希望不秃发男性成为男友。

  男性型秃发的发病有三要素。

  第一是遗传易感性。不仅要看父母,还要看双方的家族,如叔、伯、舅舅等。如秃发发生在女方,症状比男性轻,所以有时病发生在母亲一方症状可能不太明显,而在舅舅会更明显些。但秃发女性比秃发男性携带更多的易感基因。

  第二是雄激素的作用。

  男性假两性病人的研究发现,如有男性激素合成和活动基因的缺陷,就不会出现男性型秃发的现象。男性型秃发的患者往往由于雄激素在局部组织中代谢异常,通过5α还原酶的作用使活性低的睾酮转化为活性高的二氢睾酮(DHT),而DHT与雄激素受体有很强的亲和力,可与雄激素受体结合而进入细胞核起作用,使毛囊过早成熟,生长期缩短而提前进入休止期,毛囊渐变小,毛发变得细短,进而脱发。

  第三是年龄的因素。男性型秃发必定是在青春发育期后才发生。

(实习编辑:陈冬萍)

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