维护男性生殖健康与性健康

　　微波的生物学效应有热效应和非热效应。对人类观察研究较少,大多是动物实验。雄鼠暴露2450MHz微波辐射30分,组织比吸收率(SAR)为44w/g,辐射10周处死精子数量明显下降,只有对照组的50%,畸形率为对照组的6倍。

　　脉冲式微波研究表明高热致各阶段生精细胞均明显下降,尤以初级精母细胞影响最大;热低对精子生成无影响。作者认为影响精子生成的原因是致热作用,非致热微波也可能有轻微影响。

　　对18例正常男子的阴囊连续12天内处于43℃,每天30分钟,5~7周后精子计数下降,在停止热处理后的23和65天后,睾丸活检发现可逆性的生精障碍在初级精母细胞阶段。

　　微波对睾丸组织的作用及所引起损害的范围、严重程度均随照射剂量、时间有密切关系。照射后精子数量逐渐下降,于照射后第4周左右,降至最低水平,维持约24~42天后又逐渐恢复,到照射后2个半月左右,基本恢复正常水平。

　　笔者最近完成交变磁场对小鼠生殖的影响的研究,发现在1000~2000HZ,每天照射2小时,1周后观察小鼠均无精子。

　　5 放射线对生精细胞的影响　　睾丸对辐射最敏感,生殖细胞对射线亦非常敏感,即使低剂量也会导致精子数量下降和暂时性无精子。所以精液检查有无精子和生精细胞,可以作放射病的诊断依据。

　　睾丸肿瘤放射治疗后,生精细胞常可受到严重损害。单照量600~800拉得时,曾引起永久性无精子症。<100拉得时,可能在9~18个月后恢复,400~600拉得时>5年可能恢复。都与接受剂量多少有关。此外,大气核试验也是一个因素。因为正在分裂的生精细胞及支持细胞都对放射线十分敏感。因此,在出生前或婴儿期,对年幼生精细胞或支持细胞造成的损害,会导致成年期睾丸产生精子数量减少。

　　6 化学治疗　　烷类化合物如苯丁酸氮芥(Chlorambucil)、环磷酰胺对精原细胞有抗有丝分裂作用和类放射效应。抗肿瘤药物如长春新碱、长春花碱能阻断中期细胞分裂。可出现无精子症,而无精子症的出现时间取决于剂量、疗程、次数与药物种类,也取决于治疗前的生育情况。

　　药物治疗在20%~40%何杰金病患者常始发先弱精症。50%的生殖细胞瘤患者有始发的精子计数减低。90%可持续2~12年无精子或少精子症。某些抗生素呋喃口旦啶、庆大霉素可诱发生精停滞在精母细胞水平。精子生成的恢复难以预测,可能出现完成治疗后的30个月。

　　7 某些金属元素对生殖功能的影响　　人体锌的总量约为1.5g左右,主要集中睾丸、附睾和前列腺,精液中锌浓度为15~30mg/dl,而血浆中锌的浓度约为75~115ug/dl。正由于锌在男性生殖器管中如此高的浓度,说明锌在生殖中的重要。锌缺乏可导致男性不育。呈现精子数量少,精液质量差。

　　锌与精子代谢、精子膜稳定性及精子活动力有关。锌不足或缺乏可引起性腺发育不良,间接影响脑垂体促性腺激素的释放。另外,锌参与很多酶的组成,是一系列重要酶的辅助因子。富锌的前列腺液对精子也具有保护作用。

　　镉、铅、铜等金属元素,都能对生殖有影响。　　8 某些微生物感染对生殖健康的影响　　感染在不育症中很重要,其中有病毒(腮腺炎)、细菌(淋菌、加德纳氏菌)、支原体、衣原体,甚至某些毒素,都会导致少精症、弱精症,死精症等。

　　细菌性附睾-睾丸炎的患者可出现精子生成低下或精子生成停滞。支原体感染中可达30%~50%;衣原体感染中可达5%~25%;淋球菌感染中可达1%~5%;腮腺炎病毒感染中可达14%。

　　支原体感染及微量元素锌缺乏等诸多因素均可导致曲细精管被破坏,生精细胞脱落、消失及支持细胞变性脱落等病理改变,最终导致不育。患流行性腮腺炎的男子有15%~25%发生睾丸炎,常为单侧(双侧仅10%),在1~6个月内或数年后出现睾丸萎缩。梅毒可累及睾丸和附睾,导致弥散性间质感染。未治愈的淋病和麻风也可引起睾丸炎。

　　9 精索静脉曲张与生精障碍　　精索静脉曲张可导致睾丸血循环障碍、血流动力学改变,细胞的微环境改变,从而妨碍曲细精管正常的物质交换,促使生精上皮变性或脱落,精母细胞与精子细胞排列紊乱。严重时精原细胞丧失,仅残留支持细胞,并可见多核白细胞。

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